圖片來源：醫學期刊 BMC Medicine X

當「酒精是致癌物」幾乎成為健康共識時，近期一項大型基因研究卻丟出不同觀點——從遺傳因果推論的角度來看，酒精攝取量與整體癌症風險，未呈現顯著關聯。

百萬筆資料分析，推翻酒精＝致癌物？

近年來，關於酒精與癌症的公共討論愈來愈趨向簡化。在一些政策與健康宣導中，酒精被直接描述為「致癌物」，彷彿只要喝酒，就等同於提高罹癌風險。然而，這樣的說法，真的能承受科學檢驗嗎？

2025 年，一篇發表於國際醫學期刊 BMC Medicine 的研究，迅速在醫學與酒類產業間引發討論。這篇研究採用的是「孟德爾隨機化」方法，並使用130 萬人的遺傳資料做大型比對分析，提供了一個相對冷靜、也更接近因果推論的視角。

這項研究沒有單純比較「喝得多的人」和「喝得少的人」，而是改用人類遺傳資料，試圖回答一個更根本的問題：

「飲酒真的與所有癌症都相關嗎？」

 

一桿子打翻一船人，被混合的致癌因子

 

這份研究研究整合了 4 個大型生物資料庫（UK Biobank、FinnGen、All of Us、Million Veteran Program）以及多個癌症 GWAS 聯盟資料，共分析 20 種癌症，使用 95 個與酒精攝取相關的遺傳變異，並以 ADH1B（酒精去氫酶）關鍵變異作為敏感性分析。

這 95 個變異共同代表一個「遺傳上的飲酒傾向指標」，它在群體上能夠區分出平均飲酒量略有差異的人群，但對任何個體，都不構成命運、診斷或行為預測。

之所以需要這樣的研究方法，是因為過去多數關於酒精與癌症的證據，都來自觀察型流行病學研究。這類研究固然重要，但它始終存在一個無法完全避免的問題：

「喝酒從來不是一個孤立的行為。」

喝酒的人，往往也比較容易抽菸、熬夜、飲食不規律，或身處不同的社交與工作環境。當癌症風險上升時，很難確定真正的原因到底是酒精本身，還是與飲酒同時出現的整體生活型態。

什麼是「ADH1B 變異」？

簡單地說，帶有ADH1B 變異的人飲酒後特別容易臉紅。

但並不是他們「不能分解酒精」，而是分解得太快。ADH1B 的作用是把酒精轉換成乙醛，而這個變異會讓轉換速度大幅提高，導致乙醛在短時間內累積。

乙醛本身是讓人臉紅、心悸、噁心、不舒服的主要原因，因此帶有此變異的人，往往喝一點酒就感到不適，自然不容易長期或大量飲酒。

正因為這個基因影響的是「身體如何處理酒精」，而不是社交習慣或生活選擇，它被視為一個特別乾淨的研究工具，更能反映酒精代謝本身的影響，而不是與抽菸或其他行為交織而成的結果。

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酒精與癌症的因果關係是高度分化的

這項研究最重要的結論之一，就是：酒精與癌症的關係並不是全面性的，而是高度分化的。換句話說，有些癌症確實顯示出與酒精攝取之間的因果關聯，有些則完全沒有，甚至還出現反向的結果。

飲精與頭頸部癌症最為相關

研究中，證據最明確、也最一致顯示「與酒精有關」的，是頭頸部相關癌症。這一類癌症包括口腔癌、咽癌與喉癌。在不同分析方法、不同資料庫中，只要酒精攝取傾向增加，這類癌症的風險就穩定上升，而且在統計上經得起多重校正。作者認為，這是目前人類遺傳證據中，最能支持酒精具因果角色的癌症類型。

接下來是食道癌與結直腸癌。這兩者在主要分析中呈現正向關聯，但強度較頭頸癌弱，多數屬於「中度或偏弱證據」。結果在不同資料來源間方向一致，但穩定性略低，因此研究者的語氣也相對保留。不過，從生物機制來看，這些癌症都屬於酒精會直接接觸或影響的消化道系統，結果並不令人意外。

肝癌則是一個比較複雜的案例。整體分析中，肝癌並未穩定達到顯著，但在兩種情況下，風險訊號變得明顯：一是在與酒精代謝直接相關的 ADH1B 基因變異分析時，二是在重度飲酒者比例較高的資料庫（如 Million Veteran Program）中。這暗示酒精對肝癌的影響，可能高度依賴「長期且高強度的暴露」，而不是一般人群中常見的低至中度飲酒。

那些與飲酒無關的癌症們

相對而言，有一整組癌症，研究結果顯示與酒精「沒有因果關聯」。

最受矚目的就是乳癌。不論是整體乳癌、不同分子亞型，或是乳癌存活率，研究都沒有發現酒精攝取傾向的影響。這一點與過去大量觀察型研究形成對比，也正是作者認為「觀察研究可能受到混雜影響」的代表案例。

此外，前列腺癌、胰臟癌、胃癌、黑色素瘤、白血病、腦瘤、子宮頸癌、睪丸癌等，在這項研究中都未顯示酒精的因果影響。即使在某些觀察研究中，這些癌症曾被認為可能與酒精有關，但在人類遺傳資料中，這些關聯並未成立。

還有一個常被誤解的例子是肺癌。在未校正吸菸的分析中，肺癌看起來與酒精有正向關聯；但一旦將吸菸因素納入考量，這個關聯便幾乎完全消失。作者據此認為，肺癌的風險主要來自吸菸，酒精只是「與吸菸高度共現的行為」，而非直接致因。

喝多的人，甚至罹癌風險低？

最後，研究中還出現了一些反方向的結果，也就是酒精攝取傾向較高的人，反而在某些癌症中風險較低。這些包括腎臟癌、子宮內膜癌、非何杰金氏淋巴瘤、多發性骨髓瘤，以及部分卵巢癌亞型。其中，腎臟癌與子宮內膜癌的反向關聯，在多重校正後仍然顯著。

研究者對此非常謹慎，並未宣稱酒精具有保護效果，而是指出：這些結果顯示酒精的影響並非單向，背後機制仍需更多研究釐清。

整體來看，這項研究傳遞的核心訊息並不是「酒精無害」，而是：酒精不是所有癌症的共同致因。它的風險集中在特定癌症類型，特別是與酒精直接接觸或代謝相關的器官；而對許多常被列為「酒精相關癌症」的疾病，人類遺傳證據並不支持因果關聯。

孟德爾隨機化的優勢在於降低混雜因素影響；但它的限制也很明顯，那就是與飲酒相關的基因變異，只能解釋極小比例的飲酒行為差異，無法捕捉實際飲酒模式（暴飲、長期重度、餐酒文化等）也無法反映不同族群的基因代謝差異（例如東亞常見的 ALDH2 變異）。

換句話說，這項研究挑戰的是「整體因果推論」，但並沒有否定酒精在特定條件下的風險。

對消費者意味著什麼？

這項研究的重要性，不在於為酒精「平反」，而在於提醒我們：健康風險的討論，不應只有單一聲音。

對於產業而言，這可能是一個重新審視風險溝通方式的契機。對於消費者而言，則是提醒著風險不是黑白問題，而是劑量、頻率、體質與生活方式的綜合結果。

尤其在台灣與東亞地區，因酒精代謝基因差異明顯，少量飲酒的影響可能與歐美族群不同，這一點仍需審慎看待。

整體而言，這篇研究並沒有替「喝酒無害」背書，也沒有否認酒精對健康的風險。它真正挑戰的，是那種過於簡化、將酒精描述為「必然導致所有癌症」的敘事方式。人類遺傳證據顯示，酒精的影響具有高度異質性，風險集中在特定癌症與特定情境，而非一刀切。

科學最困難的地方，往往不是給出簡單答案，而是承認複雜性。或許，比起不斷放大恐懼，我們更需要的是基於證據的理解，以及對「適量、情境與整體生活型態」更成熟的討論。

 

 

參考資料：

 

責任編輯：潘昱嘉
核稿編輯：陳慧